QbG10 ist ein Agonist des Toll-like-Rezeptor-9 mit klinischem Proof-of-Concept bei allergischem Asthma und allergischer Rhinitis. Allergisches Asthma ist eine Erkrankung, die primär durch T-Helferzellen vom Typ 2 (Th2) vermittelt wird. Die Th2-Zellen beeinflussen die asthmatische Reaktion durch das Sezernieren von Substanzen, die Entzündungszellen in die Lungen wandern lassen, die Schleimproduktion in den Atemwegen anregen und eine überschiessende Reaktion (Hyperreagibilität) der Atemwege hervorrufen. Die daraus resultierende Atemwegsobstruktion ist der problematischste Aspekt bei Asthma. Daher muss die Blockierung der Th2-Zellen ein wichtiges Ziel in der Behandlung von Asthma sein. Forscher von Cytos Biotechnology haben nun zwei Pfade entdeckt, über die der Toll-like-Rezeptor-9-Agonist QbG10 die Th2-Zellreaktionen blockieren kann. Zum einen induziert QbG10 Interferon-alpha, einen Faktor, der die Th2-Zellen direkt hemmt. Zum anderen konnten die Wissenschaftler zeigen, dass QbG10 den ICOS-Liganden induziert.
Hierbei handelt es sich um ein Protein, das die Bildung einer spezialisierten Untergruppe von entzündungshemmenden T-Zellen anregt, die als regulatorische T-Zellen bezeichnet werden. Diese regulatorischen T-Zellen sind bekanntermassen dazu in der Lage, die Aktivität der Th2-Zellen zu blockieren. Daher lässt sich mit QbG10 über die direkte Hemmung der Th2-Zellreaktion und über die Anregung der Bildung von regulatorischen T- Zellen die asthmatische Reaktion beherrschen.
Dr. Martin Bachmann, CSO von Cytos Biotechnology, kommentierte dazu: «Die neuen Daten liefern eine Erklärung des Wirkmechanismus von QbG10. Diese Erkenntnis ist nicht nur bedeutsam für die weitere Entwicklung und Zulassung dieser neuen Therapiemodalität, sondern kann möglicherweise auch Aufschluss geben über die Ätiologie dieser weitverbreiteten Erkrankung.»
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